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L’apolipoprotéine E4 stimule l’expression de l’APP et la sécrétion des peptides A beta

Parmi les isoformes de l’apoliprotéine E (ApoE) chez l’humain, l’ApoE4 représente le facteur génétique de risque majeur pour la maladie d’Alzheimer. Jusqu’à présent, la manière donc les isoformes de l’ApoE influençaient la pathogénèse de la maladie d’Alzheimer demeurait méconnue. Récemment, en utilisant des cellules souches embryonnaires, l’équipe de Thomas Sudhof (Prix Nobel de médecine en 2013, Standford, USA), a démontré que l’ApoE, lorsqu’elle est secrétée par les cellules gliales, activait son récepteur et stimulait le complexe de transcription AP-1 qui a son tour activait la transcription neuronale du précurseur la protéine de l’amyloïde ß (APP) et ainsi augmente la sécrétion des peptides d’Aß. Les peptides Aß sont les principaux constituants des dépôts amyloïdes qui s’accumulent progressivement dans le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Dans cet article, le Pr. Sudhof et son équipe ont ainsi décrit pour la première fois, in vitro et in vivo, la voie de signalisation par laquelle l’ApoE peut stimuler l’expression de l’APP et consécutivement la sécrétion des peptides Aß.

Plus de détails dans l’article de Huang et al. 2017, ApoE2, ApoE3, and ApoE4 Differentially Stimulate APP Transcription and Aβ Secretion. Cell. 168(3):427-441. Cliquez ici

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